Нейробіологи з університету Макгілла виявили групу нервових клітин, які відіграють вирішальну роль в регуляції апетиту і схильності до ожиріння. NG2-гліальні клітини, як виявилося, відповідають за відчуття ситості, і порушення їх активності при антираковій терапії сприяє підвищенню апетиту.
Близько двох десятиліть тому вчені виявили, що апетит контролюється гормоном лептином, який виробляється жировими клітинами. Він доставляється потоком крові в мозок, де сигналізує певним центрам останнього, що ми ситі і можемо більше не їсти. Хоча рецептори лептину були знайдені в гіпоталамусі, залишалося невідомим, як лептин впливає на споживання їжі і вагу.
У новому дослідженні вчені змогли відповісти на це питання. Вони звернули увагу на клітини в серединному підвищенні гіпоталамусу, які діляться протягом більшої частини життя. Дослідники використовували спеціальний препарат, який сприяє загибелі NG2-гліальних клітин. Виявилося, що без цих нейронів мозок піддослідних мишей більше не може отримувати сигнали від жирових клітин.
Через три дні після початку прийому препарату деякі тварини почали їсти набагато в більшій кількості, ніж контрольна група мишей, яка не отримувала інгібітор гліальних клітин. За 30 діб їхня вага збільшилася вдвічі: з 25 до 50 грамів. Цікаво, що інші NG2-гліальні клітини, що знаходилися за межами серединного узвишшя, не були порушені.
Вчені вважають, що тут прихована відповідь на питання, чому пацієнти з раком головного мозку дивним чином схильні набирати вагу. Опромінення зазвичай призводить до придушення поділу гліальних клітин, що призводить до неконтрольованого апетиту. Нові методи, які спрямовані на підтримку популяції нейронів в гіпоталамусі, можуть допомогти в лікуванні ожиріння.
Головні теми